Authentication
299x Tipe PDF Ukuran file 0.38 MB Source: repository.uki.ac.id
Jurnal Kedokteran Vol . 8 No.1, April 2020 ISSN 2355-0015
WASPADA PNEUMOKONIOSIS PADA PEKERJA DI INDUSTRI PERTAMBANGAN
1 2 3
Nur Nunu P.Sinaga ,Patar Hutagalung , Jumaini Andriana
1. Departemen Biokimia FK UKI
2. Kemnaker RI
3. Departemen Anatomi FK UKI
Email: nunuprihantini23@gmail.com
ABSTRAK
Pneumokoniosis adalah penyakit akibat kerja yang kronik akibat menghirup debu dalam waktu yang lama
dengan ditandai adanya inflamasi dari alveolus. Data dari WHO (World Health Organization) menyatakan bahwa
terdapat 1,1 juta kematian oleh penyakit akibat kerja di seluruh dunia, 5% dari angka tersebut adalah
pneumokoniosis. Paparan dari suatu proses industrialisasi ini dapat menyebabkan penyakit akibat kerja. National
Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) di Amerika Serikat menyatakan bahwa penyakit pernapasan
merupakan penyakit urutan pertama dari sepuluh besar penyakit akibat kerja salah satunya berkaitan dengan paru-
paru. Badan dunia International Labour Organization (ILO) menyatakan bahwa penyakit paru akibat kerja yang
paling banyak diderita oleh pekerja adalah penyakit paru restriktif yakni pneumokoniosis, di negara berkembang
penderitanya sekitar 30% hingga 50%. Data penyakit akibat kerja Dinas Kesehatan Provinsi Jawa
Tengah,berdasarkan data hasil survey pemeriksaan fungsi paru pada tahun 2004 mendapati bahwa 83,75% pekerja
formal dan 95% pekerja informal mengalami gangguan fungsi paru. Reaksi paru terhadap debu mineral tergantung
pada banyak faktor, termasuk ukuran, bentuk dan kelarutan dan reaktivitas partikel. Jenis pneumoconiosis tergantung
dari jenis pajanan debu seperti silika, asbes, berillium. Ada tiga kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis
pneumokoniosis yaitu 1. pajanan debu yang signifikan, 2. gambaran spesifik penyakit terutama kelainan radiologis.
3. Pneumokoniosis mirip dengan penyakit interstitial paru difus. Pencegahan adalah menjauhi dari pajanan serta
para pekerja wajib melakukan pemeriksaan secara berkala.
Kata kunci: Pneumokoniosis, pekerja tambang, debu
ABSTRACT
Pneumoconiosis is a chronic work-related disease caused by inhaling dust for a long time with the presence of
inflammation from the alveoli. Data from WHO (World Health Organization) states that there are 1.1 million deaths
from occupational diseases worldwide, 5% of which are pneumoconiosis. Exposure to an industrialization process
can cause occupational diseases. The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) in the United
States states that respiratory illness is the first in the top ten occupational diseases, one of which is related to the
lungs. The World Agency for International Labor Organization (ILO) states that the most common occupational lung
disease suffered by workers is restrictive pulmonary disease, pneumoconiosis, in which developing countries suffer
from around 30% to 50%. Data on occupational illnesses from the Central Java Provincial Health Office, based on
data from a survey of lung function examinations in 2004, found that 83.75% of formal workers and 95% of informal
workers experienced lung function disorders. The reaction of the lung to mineral dust depends on many factors,
including the size, shape and solubility and reactivity of the particles. The type of pneumoconiosis depends on the type
of dust exposure such as silica, asbestos, beryllium. There are three major criteria that can help for the diagnosis of
pneumoconiosis, namely 1. significant dust exposure, 2. specific features of the disease, especially radiological
abnormalities. 3. Pneumoconiosis is similar to diffuse pulmonary interstitial disease. Prevention is to stay away from
exposure and workers must carry out periodic checks.
Keywords: pneumoconiosis,miners, dust
935
PENDAHULUAN berdasarkan data hasil survey pemeriksaan
Para pekerja di Indonesia ini dewasa ini fungsi paru pada tahun 2004 mendapati
banyak yang belum memperhatikan bahwa 83,75% pekerja formal dan 95%
lingkungan kerja yang seharusnya dapat pekerja informal mengalami gangguan fungsi
2
mengurangi kondisi penyakit akibat kerja. paru.
Seharusnya dalam melakukan perkerjaan
para pekerja mempersiapkan diri untuk METODOLOGI PENELITIAN
melindungi tubuhnya dari paparan debu Megtode yang digunakan dengan pendekatan
maupun benda - benda asing. deskriptif eksploratif , adalah dengan studi
Data dari WHO (World Health kasus yang bersifat objektif analitis
Organization) menyatakan bahwa terdapat sistematis.
1,1 juta kematian oleh penyakit akibat kerja
di seluruh dunia, 5% dari angka tersebut HASIL DAN PEMBAHASAN
adalah pneumokoniosis. Paparan dari suatu Istilah pneumokoniosis berasal dari
proses industrialisasi ini dapat menyebabkan bahasa yunani yaitu “pneumo” berarti paru
penyakit akibat kerja. dan “konis” berarti debu. Terminologi
National Institute for Occupational pneumokoniosis pertama kali digunakan
Safety and Health (NIOSH) di Amerika untuk menggambarkan penyakit paru yang
Serikat menyatakan bahwa penyakit berhubungan dengan inhalasi debu mineral.3
pernapasan merupakan penyakit urutan International Labour Organization (ILO)
pertama dari sepuluh besar penyakit akibat mendefinisikan pneumokoniosis sebagai suatu
kerja salah satunya berkaitan dengan paru- kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu
1 dalam paru yang menyebabkan reaksi jaringan
paru.
Badan dunia International Labour terhadap debu tersebut. Reaksi utama akibat
4
Organization (ILO) menyatakan bahwa pajanan debu di paru adalah fibrosis.
penyakit paru akibat kerja yang paling Ini termasuk kelompok penyakit yang
banyak diderita oleh pekerja adalah penyakit luas, termasuk asma kerja, penyakit paru
paru restriktif yakni pneumokoniosis, di obstruktif kronik (PPOK), bronkhiolitis
negara berkembang penderitanya sekitar obliterans, cedera inhalasi, penyakit paru
7 interstisial (seperti pneumokoniosis,
30% hingga 50%. Data penyakit akibat kerja pneumonitis hipersensitivitas, fibrosis paru),
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah,
936
infeksi, kanker paru-paru dan mesothelioma. Komposisi kimia, sifat fisis, dosis dan
Penyakit-penyakit ini dapat disebabkan lama pajanan menentukan dapat atau mudah
secara langsung atau karena respons tidaknya terjadi pneumokoniosis.
imunologis terhadap paparan berbagai debu, Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari
5,6
bahan kimia, protein atau organisme. respons makrofag alveolar terhadap debu
yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi
Patogenesis fagositosis debu oleh makrofag dan proses
Reaksi paru terhadap debu mineral selanjutnya sangat tergantung pada sifat
tergantung pada banyak faktor, termasuk toksisitas partikel debu7.
ukuran, bentuk dan kelarutan dan reaktivitas Reaksi jaringan terhadap debu
partikel. Sebagai contoh, partikel yang lebih bervariasi menurut aktivitas biologi debu.
besar dari 5 sampai 10 µm kecil Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup
kemungkinan mencapai saluran nafas distal lama maka timbul reaksi inflamasi awal.
sedangkan partikel yang lebih kecil dari 0.5 Gambaran utama inflamasi ini adalah
µm cenderung berperilaku seperti gas dan pengumpulan sel di saluran napas bawah.
keluar masuk alveolus, sering tanpa Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus
mengendap atau menyebabkan cedera. bahkan saluran napas besar karena dapat
Partikel berukuran 1 sampai 5 µm paling menimbulkan luka dan fibrosis pada unit
berbahaya karena menumpuk percabangan alveolar yang secara klinis tidak diketahui.
saluran distal. 7 Sebagian debu seperti debu batubara tampak
Debu batu bara relatif inert, sehingga relatif inert dan menumpuk dalam jumlah
diperlukan pengendapan dalam jumlah besar relatif banyak di paru dengan reaksi jaringan
di paru sebelum timbul gejala klinis. Silika, yang minimal. Debu inert akan tetap berada
asbestos, dan berilium lebih reaktif terhadap di makrofag sampai terjadi kematian oleh
debu batu bara, menyebabkan reaksi fibrotik makrofag karena umurnya, selanjutnya debu
pada konsentrasi yang lebih rendah . akan keluar dan difagositosis lagi oleh
Faktor utama yang berperan pada makrofag lainnya, makrofag dengan debu di
patogenesis pneumokoniosis adalah partikel dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan
debu dan respons tubuh khususnya saluran limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan
napas terhadap partikel debu tersebut. 7 melalui saluran napas. Pada debu yang
bersifat sitoktoksik, partikel debu yang
937
difagositosis makrofag akan menyebabkan oleh makrofag alveolar, yang lebih penting
kehancuran makrofag tersebut yang diikuti adalah interstisialisasi partikel debu tersebut.
dengan fibrositosis.4 Bila partikel debu telah difagositosis oleh
Sebagian besar debu yang terhirup makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier
ditangkap oleh lapisan mucus serta mudah maka proses pembersihan debu yang masuk
dikeluarkan dari paru oleh gerakan silia. dalam saluran napas dikategorikan berhasil.
Menurut Lipscomb, partikel debu akan Epitel akibat pelepasan mediator inflamasi
merangsang makrofag alveolar untuk alveolar merupakan kejadian awal proses
mengeluarkan produk yang merupakan fibrogenesis di interstitial paru. Bila partikel
mediator suatu respons peradangan dan debu telah masuk dalam interstitial maka
memulai proses proliferasi fibroblast dan nasibnya ditentukan oleh makrofag
deposisi kolagen. Mediator yang paling interstitial, difagositosis untuk kemudian di
banyak berperan pada patogenesis transfer ke kelenjar getah bening
pneumokoniosis adalah Tumor Necrosis mediastinum atau terjadi sekresi me diator
Factor (TNF)-α, Interleukin (IL)-6, IL-8, inflamasi kronik pada interstitial. Sitokin
platelet derived growth factor dan yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF,
transforming growth factor (TGF)-β. TGF, TNF, IL-1 menyebabkan proliferasi
Sebagian besar mediator tersebut sangat fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis.
penting untuk proses fibrogenesis. Mediator Sifat toksisitas debu menentukan reaksi
makrofag penting yang bertanggung jawab jaringan yang terjadi pada pneumokoniosis.
terhadap kerusakan jaringan. 4,7 Debu silika dan asbes mempunyai efek
Sitokin telah terbukti berperan biologis yang sangat kuat.
dalam patogenesis pneumokoniosis. Sitokin Reaksi parenkim dapat berupa
yang dihasilkan oleh makrofag alveolar fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari
dalam merespon partikel debu yang masuk ke silikosis, fibrosis difus pada asbestosis dan
paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pembentukan makula dengan emfisema fokal
pada jaringan interstitial paru. Sitokin ini akibat debu batubara.4
terdiri atas faktor fibrogenesis seperti TNF-α,
PDGF, IGF-1 dan fibronektin serta faktor
proinflamasi seperti LBT4, IL-8, IL-6,
MIP1a. Disamping proses fagositosis debu
938
no reviews yet
Please Login to review.